Vàng da sơ sinh là gì? Các công bố khoa học về Vàng da sơ sinh
Vàng da sơ sinh là một tình trạng phổ biến ở trẻ sơ sinh khi da của trẻ có màu vàng nhạt hoặc vàng cam như một lớp sơn phủ. Đây là kết quả của sự tích tụ biliru...
Vàng da sơ sinh là một tình trạng phổ biến ở trẻ sơ sinh khi da của trẻ có màu vàng nhạt hoặc vàng cam như một lớp sơn phủ. Đây là kết quả của sự tích tụ bilirubin, một chất tồn tại trong máu và được sản xuất khi cơ thể phá hủy các tế bào máu cũ. Vàng da sơ sinh thường xuất hiện trong vài ngày sau khi trẻ ra đời và thường tự giảm đi sau khoảng 1-2 tuần. Đây là một tình trạng thường không nguy hiểm và hầu hết các trường hợp không đòi hỏi đến sự can thiệp y tế. Tuy nhiên, nếu vàng da sơ sinh kéo dài hoặc có những dấu hiệu bất thường khác, bạn nên liên hệ với bác sỹ để được tư vấn và kiểm tra lại sức khỏe của trẻ.
Vàng da sơ sinh (jaundice) là một hiện tượng mà da của trẻ sơ sinh có màu vàng nhạt hoặc vàng cam. Đây là do sự tích tụ của bilirubin trong máu và da. Bilirubin là một chất phân tử có màu vàng được tạo ra khi cơ thể phá hủy các tế bào máu cũ, đặc biệt là các hồng cầu.
Khi trẻ sơ sinh mới ra đời, hệ thống gan và các cơ quan khác vẫn đang phát triển và chưa thể hoạt động một cách hiệu quả như người lớn. Do đó, gan của trẻ sơ sinh không thể xử lý bilirubin một cách hiệu quả và làm giảm nhanh chóng nồng độ của chất này trong máu. Nồng độ bilirubin tăng lên trong máu của trẻ sơ sinh, khiến da trở nên vàng.
Vàng da sơ sinh thường xuất hiện trên mặt và sau đó lan rộng xuống cả cơ thể của trẻ. Màu vàng có thể được nhận thấy ngay sau vài ngày sau khi trẻ ra đời và đạt đến đỉnh điểm khoảng từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5. Sau khi đạt đến đỉnh, nồng độ bilirubin sẽ giảm và vàng da cũng sẽ mờ dần đi. Thường chỉ sau khoảng 1-2 tuần, vàng da sơ sinh hoàn toàn biến mất.
Vàng da sơ sinh thường không gây ra rối loạn sức khỏe nghiêm trọng cho trẻ, tuy nhiên, nếu nồng độ bilirubin quá cao có thể gây ra tình trạng gọi là kernicterus, là một tình trạng hiếm nhưng nguy hiểm trong đó bilirubin tạo thành trong cơ thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương của trẻ. Do đó, quan trọng là chăm sóc và theo dõi sát sao trẻ trong giai đoạn này.
Nếu vàng da sơ sinh không giảm đi sau 2 tuần hoặc có những dấu hiệu bất thường như vàng mắt, cơn co giật, chảy máu nhiều, khó thức dậy hoặc gầy mòn, bạn nên liên hệ với bác sĩ để được tư vấn và kiểm tra thêm. Bác sĩ có thể yêu cầu kiểm tra nồng độ bilirubin trong máu và đưa ra điều trị phù hợp nếu cần thiết.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "vàng da sơ sinh":
Vàng da xảy ra ở hầu hết trẻ sơ sinh. Mặc dù hầu hết các trường hợp vàng da là lành tính, nhưng do khả năng gây độc của bilirubin, nên các trẻ sơ sinh cần được theo dõi để xác định những trẻ có nguy cơ phát triển tăng bilirubin máu nặng và, trong trường hợp hiếm hoi, xuất hiện bệnh não do bilirubin cấp tính hoặc kernicterus. Mục tiêu của hướng dẫn này là giảm tỉ lệ tăng bilirubin máu nặng và bệnh não do bilirubin đồng thời giảm thiểu các rủi ro không mong muốn như lo lắng của người mẹ, giảm việc cho con bú và các chi phí hoặc điều trị không cần thiết. Mặc dù gần như luôn có thể phòng ngừa kernicterus, các trường hợp vẫn tiếp tục xuất hiện. Những hướng dẫn này đưa ra khung chuẩn để phòng ngừa và quản lý tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh đủ tháng (35 tuần tuổi thai trở lên). Trong mọi trường hợp, chúng tôi khuyến nghị rằng các nhà lâm sàng: 1) khuyến khích và hỗ trợ việc cho con bú hiệu quả; 2) thực hiện đánh giá hệ thống trước khi xuất viện để xác định nguy cơ tăng bilirubin máu nặng; 3) cung cấp theo dõi sớm và chuyên sâu dựa trên đánh giá nguy cơ; và 4) khi cần thiết, điều trị trẻ sơ sinh bằng quang trị liệu hoặc trao đổi máu để ngăn ngừa phát triển tăng bilirubin máu nặng và, có thể, bệnh não do bilirubin (kernicterus).
Hiệu quả của các metalloporphyrin khác nhau lên hoạt động của enzyme heme oxygenase (EC 1.14.99.3) ở gan đã được kiểm tra nhằm xác định các hợp chất có khả năng ức chế sự thoái biến heme thành sắc tố mật, từ đó có thể được sử dụng để hạn chế sự phát triển của bệnh tăng bilirubin huyết ở trẻ sơ sinh. Trong số chín phức chất metal-protoporphyrin IX (tức là, metal-heme) được nghiên cứu, Sn-heme, Mn-heme, và Zn-heme làm giảm đáng kể hoạt động của heme oxygenase trong thí nghiệm trên chuột. Các metalloporphyrin này hoạt động như những cơ chất cạnh tranh ức chế trong phản ứng của heme oxygenase nhưng tự chúng không bị phân hủy oxi hóa. Sn-heme là chất ức chế enzyme mạnh nhất (Ki = 0.011 microM) ở gan, lách, thận và da. Khi Sn-heme được tiêm vào động vật sơ sinh trong vòng 72 giờ sau sinh, nó ngăn chặn sự gia tăng hoạt động của heme oxygenase sau sinh ở nhiều mô khác nhau. Tác động của nó trên mức enzyme rất nhanh và kéo dài. Việc tiêm Sn-heme cũng hoàn toàn ngăn ngừa sự phát triển của bệnh tăng bilirubin huyết sau sinh. Hiệu quả của metalloporphyrin này trong việc hạ mức bilirubin huyết thanh tăng cao ở trẻ sơ sinh diễn ra nhanh chóng (trong vòng 1 ngày) và duy trì suốt 42 ngày sau sinh. Không thấy có tác dụng phụ nào khi điều trị bằng Sn-heme ở trẻ sơ sinh. Điều này cho thấy một metalloporphyrin tổng hợp là chất ức chế cạnh tranh mạnh quá trình oxy hóa heme có thể khi được tiêm vào trẻ sơ sinh, cũng có thể ngăn ngừa bệnh vàng da tăng bilirubin huyết sau sinh. Ý nghĩa lâm sàng tiềm năng của những phát hiện này rất rõ ràng, và đề xuất rằng các tính chất dược lý của Sn-heme và các metalloporphyrin tổng hợp liên quan xứng đáng được nghiên cứu thêm.
- 1
- 2